Cinco hallazgos importantes en el camino hacia una vejez saludable
Los oradores de Longevity Nation divulgan hallazgos de laboratorio recientes sobre cómo podríamos hacer retroceder el reloj de nuestros cuerpos que envejecen.
A medida que envejecemos, nuestros cuerpos a menudo nos traicionan. Empezamos a notar pequeños fallos de funcionamiento. Podemos desarrollar enfermedades relacionadas con la edad.
¿Podemos prevenir este colapso corporal?
Todo el mundo conoce las medidas preventivas adecuadas: alimentarse, dormir y hacer ejercicio adecuados y evitar hábitos poco saludables como fumar.
Además, los investigadores llamados geroscientíficos están estudiando cómo mantener o mejorar la función de los sistemas físicos que se desvanecen con el tiempo.
A medida que envejecemos, nuestros cuerpos a menudo nos traicionan. Empezamos a notar pequeños fallos de funcionamiento. Podemos desarrollar enfermedades relacionadas con la edad.
¿Podemos prevenir este colapso corporal?
Todo el mundo conoce las medidas preventivas adecuadas: alimentarse, dormir y hacer ejercicio adecuado y evitar hábitos poco saludables como fumar.
Además, los investigadores llamados geroscientíficos están estudiando cómo mantener o mejorar la función de los sistemas físicos que se desvanecen con el tiempo.
A continuación se presentan resúmenes de cinco presentaciones israelíes en la conferencia.
Células energizantes
La mayoría de las afecciones relacionadas con la edad (diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia de la médula ósea, lo que sea) surgen de la disfunción de las mitocondrias, la central eléctrica de casi todas las células, dijo Natalie Yivgi-Ohana, fundadora de Minovia Therapeutics.
“Las mitocondrias utilizan oxígeno para generar energía y también producen hemoglobina y hormonas esteroides. En resumen, estos orgánulos controlan la vida y la muerte”, afirmó.
Yivgi-Ohana está desarrollando el aumento de mitocondrias, una terapia celular personalizada.
Se extraen células madre hematopoyéticas (células sanguíneas inmaduras) enfermas de un paciente y se las enriquece con mitocondrias sanas. Luego se vuelven a inyectar al paciente para restaurar la función mitocondrial en todo el cuerpo, incluido el sistema inmunológico.
La empresa también está desarrollando biomarcadores sanguíneos para medir la disfunción mitocondrial en múltiples enfermedades.
Somos tan viejos como nuestras arterias
“Después de los 30 años comenzamos a perder el 1% de nuestra capacidad pulmonar cada año”, dijo Myriam Grunewald, investigadora de biología vascular de la Universidad Hebrea/Escuela de Medicina Hadassah.
«Pero nuestros riñones sólo comienzan a perder función después de los 50 años. El cerebro no comienza a perder función de manera notable hasta después de los 70 años», dijo.
El envejecimiento de los vasos sanguíneos es clave para esta degeneración gradual porque aportan a los órganos nutrientes y hormonas, eliminan desechos y secretan factores endocrinos para su funcionalidad y curación.
«La gente es tan vieja como sus arterias», afirmó Grunewald.
«Si el envejecimiento de la vasculatura afecta el funcionamiento de todos los órganos, ¿podemos retrasar el envejecimiento vascular?»
Su laboratorio descubrió que los diminutos capilares que van desde los vasos sanguíneos a las células desaparecen a medida que envejecemos, debido a una disminución del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).
Los experimentos en ratones demostraron que el aumento de la capacidad de señalización del VEGF en ratones jóvenes prevenía la pérdida capilar asociada a la edad. Habían mejorado la función de los órganos, la inmunidad y una vida más larga.
El aumento de la capacidad de señalización del VEGF también pareció proteger a los ratones contra el cáncer, algo que Grunewald ahora está investigando más a fondo.
Desterrar células viejas
Cuando las células envejecen y dejan de dividirse, se llama senescencia celular. A corto plazo, la senescencia protege contra el daño del ADN y la formación de tumores. Entonces el sistema inmunológico elimina las células senescentes.
Sin embargo, a medida que envejecemos, las células senescentes se resisten a ser eliminadas, se acumulan y contribuyen a la inflamación y las enfermedades relacionadas con la edad.
El laboratorio de Valery Krizhanovsky en el Instituto Weizmann está estudiando por qué las células senescentes se acumulan con el envejecimiento y cómo la regulación de esa acumulación puede prolongar la vida útil.
«En la última década, hemos aprendido que si eliminamos las células senescentes en ratones podemos extender su vida útil y su salud en aproximadamente un 25-30%», dijo Krizhanovsky.
Su laboratorio ahora está investigando cómo activar el sistema inmunológico para eliminarlos de manera más efectiva en ratones envejecidos.
Prevenir la fragilidad
El profesor Haim Cohen de la Universidad Bar-Ilan actualizó a los asistentes sobre el modelo de ratón «Moisés» de su laboratorio, que vive entre un 30 y un 50 por ciento más de lo habitual, sin volverse frágil.
«No sólo pudimos prolongar la vida, sino que también pudimos prolongar la vida saludable», dijo Cohen. «Vimos enfermedades retrasadas o bloqueadas».
Los ratones Moisés están diseñados con una sobreexpresión de la enzima SIRT6, que potencia funciones celulares como la reparación del ADN, la prevención de la inflamación y el metabolismo de la glucosa. (Los ratones diseñados sin SIRT6 envejecen y mueren prematuramente).
Entre otras ventajas para la salud, los ratones Moisés nunca desarrollan los signos de fragilidad (debilidad, caminar lento, agotamiento y pérdida de peso involuntaria) que afectan hasta al 10% de las personas mayores de 65 años y al 30% de las personas mayores de 80 años, dijo Cohen.
SIRT6 parece bloquear la fragilidad al aumentar el metabolismo hepático y la actividad muscular, bloquear la inflamación cerebral y suprimir el desarrollo de tumores.
Cohen está lanzando una startup, SirTLab, para traducir los hallazgos de Moses en un fármaco activador de SIRT6. Lo discutirá el 17 de mayo en la conferencia Biomed Israel.
Medio ambiente + genética
El Dr. Nir Barzilai, director del Proyecto Genes de Longevidad de la Facultad de Medicina Albert Einstein de Nueva York, analizó su estudio de dos décadas en curso con cientos de ancianos sanos de entre 95 y 112 años y sus hijos para determinar el papel de la genética en casos excepcionales. longevidad.
El profesor Gil Atzmon, colega de Barzilai, ahora en la Universidad de Haifa, dijo que la genética representa alrededor del 10-20% de la longevidad saludable de los individuos excepcionalmente longevos (ELI), mientras que los factores ambientales, como el tabaquismo y el estrés, tienen un impacto insignificante. efecto.
“¿Cuál es entonces la razón principal por la que viven más tiempo? Creemos que la epigenética, la combinación de genética y medio ambiente, representa entre el 80% y el 90% de las variantes fenotípicas [características observables] de la longevidad”, dijo.
La «teoría del cambio» de Atzmon puede explicar la inusual flexibilidad genómica de los ELI.
“Un interruptor de luz normal sólo se puede encender o apagar. Pero si lo reemplazas con un regulador de intensidad, puedes ser más flexible en la cantidad de luz que tienes en la habitación”, explicó.
«Mi hipótesis es que los ELI tienen muchos más ‘reguladores de intensidad’ que la mayoría de las personas y, por lo tanto, pueden adaptarse a cualquier entorno determinado».
Su laboratorio estudió la secuencia del genoma completo de 150 ELI (y 150 controles 30 años más jóvenes) para buscar puntos calientes de metilación, un proceso químico natural que activa genes que fomentan la buena salud y desactiva genes que fomentan la mala salud.
“Si no se pueden encender o apagar, no sirven para nada”, señaló.
De hecho, encontraron un mayor porcentaje de metilación en los ELI. «Si los interruptores pueden cambiarse según el entorno, podemos jugar con ellos», afirmó.
“La adaptación a los factores estresantes ambientales es el resultado final. Un mecanismo de este tipo puede proporcionar resiliencia a enfermedades específicas y no sólo longevidad”.
Versión original: Israel21c escrito por Abigail Klein Leichman